La gestión del colesterol LDL (colesterol malo) elevado, factor crítico en el desarrollo de aterosclerosis (acumulación de placas de grasa en las arterias), sigue siendo uno de los mayores desafíos en la prevención cardiovascular. Las estatinas, fármacos que inhiben la síntesis endógena (se origina en el interior) de colesterol, han demostrado ser herramientas indispensables para reducir eventos como infartos o ictus (accidentes cerebrovasculares). Sin embargo, su impacto en la producción de coenzima Q10 (CoQ10) plantea interrogantes sobre estrategias complementarias para optimizar su uso.
Las estatinas actúan bloqueando la enzima HMG-CoA reductasa (proteína clave en la fabricación de colesterol en el hígado), paso fundamental en la ruta del mevalonato (vía metabólica que produce colesterol y otras moléculas importantes), precursor tanto del colesterol como de la CoQ10. Esta inhibición reduce el LDL hasta en un 60%, estabiliza las placas de ateroma (depósitos de grasa y células en la pared arterial) y disminuye la inflamación vascular. No obstante, al interferir en dicha vía metabólica, también limitan la síntesis endógena de CoQ10, molécula esencial para la producción de energía en las mitocondrias (orgánulos celulares que funcionan como “centrales eléctricas” de la célula) y la neutralización de radicales libres (moléculas inestables que dañan las células).
La disminución de CoQ10 afecta particularmente a tejidos con alta demanda energética, como el músculo esquelético y cardíaco. Estudios vinculan este déficit con efectos adversos como mialgias (dolores musculares, presentes en el 10-25% de los usuarios), fatiga y, en casos extremos, rabdomiólisis (destrucción masiva del tejido muscular). Además, la reducción de CoQ10 compromete la defensa antioxidante, favoreciendo la oxidación de las LDL, paso crucial en la formación de placas ateroscleróticas (proceso por el cual el colesterol LDL dañado contribuye a la obstrucción de las arterias).
El ubiquinol, forma reducida y activa de la CoQ10 (es decir, la que el cuerpo puede usar directamente), representa el 95% de esta coenzima en sangre. Su capacidad para donar electrones lo convierte en un antioxidante liposoluble (que actúa en medios grasos, como las membranas celulares y las lipoproteínas) clave, especialmente en las lipoproteínas LDL. Estas partículas, al oxidarse (sufrir daño por radicales libres), desencadenan una cascada proaterogénica (que favorece la formación de placas): inflamación vascular, disfunción endotelial (alteración de la capa interna de los vasos sanguíneos) y formación de células espumosas (células inmunitarias cargadas de grasa que se acumulan en las arterias).
Estudios in vitro (realizados en laboratorio, fuera del organismo) muestran que el ubiquinol inhibe la peroxidación lipídica (daño oxidativo de las grasas) en las LDL, reduciendo la formación de productos como el malonilaldehído (sustancia que indica daño oxidativo). En ensayos clínicos, la suplementación con 200 mg/día de ubiquinol aumentó los niveles plasmáticos (en sangre) de CoQ10 en un 150% y disminuyó los marcadores de estrés oxidativo (señales de daño celular por radicales libres), incluido el LDL oxidado (LDL-Ox). Este efecto podría ralentizar la progresión de placas, aunque aún falta evidencia a largo plazo sobre resultados clínicos duros (como infartos o mortalidad).
La Mayo Clinic señala que no todos los usuarios de estatinas requieren CoQ10, pero sugiere considerarla en pacientes con mialgias persistentes o riesgo elevado de estrés oxidativo. El ubiquinol, al ser más biodisponible (se absorbe y utiliza mejor en el cuerpo) que la ubiquinona (otra forma de CoQ10), alcanza concentraciones plasmáticas más altas con dosis de 100-200 mg/día.
Optimizar el uso de estatinas implica abordar múltiples factores:
- Ajuste posológico: Reducir la dosis de estatina y combinarla con ezetimiba permite mantener los objetivos terapéuticos de LDL mientras disminuye la probabilidad de efectos adversos musculares asociados a dosis elevadas de estatinas
- Dieta antioxidante: Ingerir alimentos ricos en CoQ10 (sardinas, nueces, espinacas) y antioxidantes (vitamina E, selenio) ayuda a mantener niveles adecuados.
- Monitorización de LDL-Ox: En pacientes de alto riesgo, medir LDL oxidado podría identificar a quienes más se beneficien de antioxidantes.
Las estatinas siguen siendo la piedra angular en el manejo del LDL elevado, con beneficios ampliamente demostrados. La suplementación con ubiquinol no debe generalizarse, pero es una opción razonable en pacientes con síntomas musculares limitantes, diabetes o enfermedad renal, condiciones asociadas a mayor estrés oxidativo. Su papel en la reducción del LDL oxidado abre vías prometedoras, aunque se requieren más estudios para definir protocolos específicos. Mientras tanto, la combinación de enfoques, ajuste de estatinas, dieta y suplementación juiciosa, ofrece la estrategia más equilibrada para proteger tanto el corazón como la calidad de vida del paciente.
La investigación de hoy es la terapia del futuro.