Cuando el corazón se contrae, expulsa la sangre en un instante breve y enérgico. Ese impulso, sin embargo, no llega a los órganos como una serie de golpes, sino como una corriente casi ininterrumpida. Entre el latido brusco y el riego sereno se interpone una estructura discreta, la aorta, la arteria principal del organismo, encargada de transformar el ritmo entrecortado del corazón en un fluir continuo. Su secreto no reside en la fuerza, sino en la flexibilidad.
El corazón late en dos tiempos. Durante la sístole, el ventrículo izquierdo se contrae y empuja la sangre hacia la aorta con fuerza considerable. Durante la diástole, el músculo se relaja y no impulsa sangre alguna. Si la aorta fuese un tubo rígido, ese vaivén se traduciría en bruscas oscilaciones de presión seguidas de pausas casi vacías, un régimen hostil para las arterias más finas y para órganos delicados y sensibles como el cerebro o el riñón.
La naturaleza resolvió el problema dotando a la aorta de paredes elásticas, ricas en una proteína llamada elastina, capaz de estirarse y recuperar su forma miles de millones de veces a lo largo de una vida. Cuando el corazón expulsa la sangre, la aorta se ensancha ligeramente y almacena parte de esa energía, como el fuelle de un acordeón cuando se llena de aire. Cuando el corazón descansa, la pared elástica recupera su diámetro y libera la energía acumulada, empujando la sangre hacia adelante incluso sin un nuevo impulso cardíaco. Este mecanismo, conocido en fisiología como efecto Windkessel (una palabra alemana que significa “cámara de aire”), convierte el pulso intermitente en un caudal casi constante.
Este tejido elástico se forma casi en su totalidad durante la juventud. El organismo sintetiza la mayor parte de la elastina antes de alcanzar la vida adulta y, pasada esa etapa, apenas la renueva. La fibra que sostiene el pulso durante décadas es, en gran medida, la misma que se fabricó en los primeros años de vida, sometida desde entonces a un desgaste mecánico constante, equivalente a miles de millones de ciclos de expansión y retracción.
Gracias a esta propiedad, los órganos reciben un riego más uniforme y las arterias pequeñas quedan protegidas de la onda de choque que supondría recibir la sangre directamente del corazón. Las arterias coronarias, encargadas de nutrir al propio corazón, se benefician de un efecto adicional, pues reciben la mayor parte de su riego durante la diástole, precisamente cuando la pared aórtica devuelve la energía que había almacenado. Una aorta flexible sostiene en sentido literal el latido que la puso en marcha.
Con el paso de los años, ese tejido elástico se deteriora. La elastina se fragmenta, el colágeno, más rígido, gana terreno y, en ocasiones, se depositan sales de calcio en la pared arterial. La aorta pierde así su capacidad de ceder, un proceso llamado arteriosclerosis (distinto de la aterosclerosis, que se refiere a los depósitos de grasa en el interior de la arteria). Cuando la aorta se endurece, el corazón debe generar presiones más altas para impulsar la sangre contra una aorta cada vez más rígida, la presión sistólica se eleva y la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica, conocida como presión de pulso, aumenta.
Ese pulso de mayor amplitud termina transmitiéndose directamente a órganos que dependen de vasos diminutos y frágiles, como el cerebro y el riñón. La evidencia relaciona la rigidez aórtica con el deterioro de la microcirculación cerebral y con un mayor riesgo de declive cognitivo, además de con la hipertrofia del ventrículo izquierdo y con un incremento del riesgo cardiovascular en su conjunto.
Esta rigidez, además, puede medirse hoy con notable precisión y sin necesidad de procedimientos invasivos. La velocidad de onda de pulso, es decir, la rapidez con que la onda de presión recorre la aorta, estimada habitualmente mediante su tránsito entre las arterias carótida y femoral, se ha convertido en uno de los indicadores más sólidos del envejecimiento vascular. Cuanto más rígida es la pared aórtica, más deprisa viaja esa onda, un dato al que numerosos estudios atribuyen un valor pronóstico del riesgo cardiovascular superior incluso al de la presión arterial medida de manera convencional en el brazo.
El envejecimiento de la aorta, por otra parte, no avanza al mismo ritmo en ambos sexos. Durante los años fértiles, las mujeres conservan una aorta comparativamente más flexible que los hombres de edad similar, una ventaja que se atribuye en buena medida a la acción protectora de los estrógenos sobre la pared vascular. Tras la menopausia, sin embargo, esa ventaja se desvanece con rapidez y la rigidez aórtica femenina puede igualar, e incluso superar, a la masculina en pocos años, lo que ayuda a explicar por qué el riesgo cardiovascular de la mujer aumenta de forma tan marcada precisamente en esa etapa de la vida.
La buena noticia es que esta elasticidad no está completamente sellada por el calendario. Un estudio publicado en 2020 en la revista Journal of the American College of Cardiology siguió a 138 adultos sanos, sin experiencia previa en carreras de larga distancia, durante los seis meses de preparación de su primer maratón. Al terminar la carrera, su aorta se comportaba, en términos de rigidez y presión arterial, como si hubiera rejuvenecido aproximadamente cuatro años, una mejora tanto más marcada cuanto mayor era la edad del corredor. Todavía no sabemos si ese tejido llega a regenerarse o si el cambio es sobre todo funcional, pero el dato desmiente la idea de que el envejecimiento vascular sea un camino de único sentido. Caminar a paso ligero varias veces por semana, moderar la sal en la mesa, evitar el tabaco y mantener la presión arterial bajo control son gestos modestos que, sostenidos en el tiempo, devuelven a la aorta parte de esa capacidad de ceder sin romperse que el maratón restituyó a sus corredores primerizos. Cuidar ese fuelle silencioso, invisible en la vida cotidiana, equivale a cuidar la manera en que cada órgano recibe, latido a latido, el aporte de sangre, oxígeno y nutrientes que necesita.
La investigación de hoy es la terapia del futuro