Durante décadas, la obesidad se ha considerado un desajuste puramente energético: ingerir más calorías de las que se gastan conduce inevitablemente al aumento de peso. La investigación biomédica, sin embargo, ha demostrado que el tejido adiposo posee una complejidad funcional que trasciende su capacidad de almacenamiento. De esta evolución conceptual nace el término adiposopatía, introducido por el endocrinólogo Harold Bays, que define la enfermedad del tejido graso más allá de su cantidad.
En condiciones saludables, los adipocitos (células especializadas en almacenar grasa) realizan múltiples funciones esenciales para el equilibrio del organismo. Además de servir como reservorio energético, secretan hormonas que regulan el apetito, la sensibilidad a la insulina y los procesos inflamatorios. Actúan, por tanto, como un órgano endocrino clave, comparable a una central bioquímica silenciosa que participa en el metabolismo general.
Cuando los adipocitos se ven sobrecargados y pierden su capacidad de expansión saludable, comienza a producirse un fenómeno conocido como deposición ectópica (acumulación anómala de grasa en órganos donde no debería almacenarse). Esta grasa sobrante se infiltra en tejidos como el hígado, el páncreas, los músculos o incluso el corazón, afectando directamente a sus funciones.
En el hígado, esta acumulación puede conducir a esteatosis hepática o hígado graso no alcohólico (acumulación de grasa en el hígado sin relación con el consumo de alcohol). En el páncreas, interfiere con la producción y liberación de insulina. En el tejido muscular, entorpece la captación de glucosa, lo que favorece la aparición de resistencia a la insulina (estado en el que las células no responden adecuadamente a la acción de esta hormona).
El tejido adiposo enfermo no solo almacena grasa de forma inapropiada, sino que también genera una inflamación crónica de bajo grado (proceso inflamatorio continuo, sutil pero persistente, que afecta al funcionamiento del organismo). Esto ocurre porque los adipocitos disfuncionales comienzan a liberar citoquinas (moléculas proinflamatorias que actúan como señales químicas del sistema inmunitario), creando un ambiente adverso para otros órganos.
Al mismo tiempo, se altera la producción de hormonas clave:
- Disminuye la adiponectina (hormona protectora que mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la inflamación).
- Aumenta la leptina (hormona que indica saciedad al cerebro), pero el cuerpo deja de responder a ella adecuadamente, generándose una resistencia a la leptina. El resultado es paradójico: el organismo tiene exceso de reservas energéticas, pero no logra reconocerlo.
La adiposopatía permite explicar un fenómeno clínico intrigante: hay personas con obesidad que mantienen un metabolismo saludable, mientras que otras, aparentemente delgadas, desarrollan enfermedades metabólicas. La diferencia radica en el comportamiento del tejido graso. Algunas personas, aunque tengan sobrepeso, conservan adipocitos funcionales, capaces de expandirse sin inflamarse, secretar las hormonas adecuadas y mantener el equilibrio del organismo.
En cambio, otras personas, aun sin acumular gran cantidad de grasa visible, pueden tener un tejido adiposo disfuncional que las predispone a diabetes tipo 2, hipertensión, dislipemia (alteración en los niveles de grasas en sangre, como colesterol o triglicéridos) y otras complicaciones.
La capacidad del tejido graso para conservar su funcionalidad depende de varios factores:
- Genéticos, que influyen en la distribución de la grasa corporal y en la capacidad de generar nuevos adipocitos saludables.
- Nutricionales, ya que una dieta rica en azúcares refinados y grasas trans favorece la inflamación y el daño celular. En cambio, una alimentación equilibrada, con presencia de ácidos grasos omega-3 (grasas saludables presentes en pescados azules, semillas y frutos secos), antioxidantes (compuestos naturales que protegen a las células del daño oxidativo) y fibra dietética contribuye a preservar la salud del tejido adiposo.
- Actividad física, que no solo ayuda a utilizar el exceso de energía, sino que mejora directamente la función del tejido graso, estimula la producción de adiponectina y reduce la inflamación.
- Estrés crónico y privación de sueño, ambos con capacidad para alterar el metabolismo. El cortisol (hormona del estrés) favorece la acumulación de grasa visceral, más perjudicial que la grasa subcutánea, mientras que dormir poco desajusta las hormonas que regulan el apetito y el metabolismo, como la grelina y la leptina.
El concepto de adiposopatía ha transformado el enfoque médico hacia la obesidad. Hoy se entiende que la pérdida de peso es importante, pero no suficiente: lo esencial es restaurar la funcionalidad del tejido adiposo. Esto implica:
- Reducir la inflamación sistémica.
- Mejorar la sensibilidad del organismo a la insulina.
- Estimular la secreción equilibrada de hormonas reguladoras del metabolismo.
Existen ya medicamentos que apuntan directamente a estos objetivos. Entre ellos destacan los agonistas del receptor GLP-1 (fármacos que imitan la acción de una hormona intestinal que regula el apetito y la insulina), como la Semaglutida, que no solo favorecen la pérdida de peso, sino que mejoran el perfil metabólico de forma independiente del peso perdido.
La adiposopatía subraya que el número en la báscula no siempre refleja el estado de salud. La clave está en la calidad del tejido graso: si es funcional, el cuerpo lo integra como parte de su equilibrio natural; si es disfuncional, se convierte en un foco silencioso de enfermedad.
En este sentido, la medicina del futuro será cada vez más personalizada. No se tratará de eliminar toda la grasa, sino de comprender cómo funciona en cada persona, qué señales emite y cómo puede recuperarse su papel protector. Solo así será posible abordar la obesidad y las enfermedades metabólicas con herramientas realmente eficaces, adaptadas a la biología de cada persona.
Nullius in verba